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LONDRA: A studio SU geni di due diversi modelli di topi con una malattia del fegato ha aiutato un team di ricercatori austriaci a comprendere meglio il fegato cicatrici e per sviluppare trattamenti più efficaci per la malattia.
La cicatrizzazione, nota anche come fibrosi, si verifica quando le cellule del fegato vengono sostituite da tessuto fibroso. L’organo interno più grande quindi si indurisce e diventa incapace di svolgere le sue funzioni, portando all’insufficienza epatica.
Per comprendere meglio il processo di cicatrizzazione, il team dell’Università di Medicina di Vienna e del Centro di Medicina Molecolare (CeMM) ha esaminato l’attività genetica in due diversi modelli murini.
I loro risultati, pubblicati sulla rivista iScience, hanno rivelato processi molecolari dinamici che possono contribuire a invertire la tendenza fibrosi epatica.
Il team ha scoperto che “alcuni geni erano sovraregolati durante la progressione della malattia e sottoregolati durante la regressione”.
Alcuni hanno mostrato cambiamenti persistenti anche durante la fase di regressione, evidenziando gli effetti duraturi del danno epatico.
Collegando le informazioni genetiche agli indicatori della malattia, il team ha identificato i fattori genetici della malattia. Hanno trovato quattro geni “hub” con collegamenti alla fibrosi, alla pressione venosa portale, ai dati istologici e ai marcatori del sangue. I geni “hub” possono anche essere sviluppati in biomarcatori clinicamente rilevanti, hanno detto i ricercatori.
I risultati sono stati testati e confermati anche in uno studio su pazienti con malattie del fegato.
La cicatrizzazione, nota anche come fibrosi, si verifica quando le cellule del fegato vengono sostituite da tessuto fibroso. L’organo interno più grande quindi si indurisce e diventa incapace di svolgere le sue funzioni, portando all’insufficienza epatica.
Per comprendere meglio il processo di cicatrizzazione, il team dell’Università di Medicina di Vienna e del Centro di Medicina Molecolare (CeMM) ha esaminato l’attività genetica in due diversi modelli murini.
I loro risultati, pubblicati sulla rivista iScience, hanno rivelato processi molecolari dinamici che possono contribuire a invertire la tendenza fibrosi epatica.
Il team ha scoperto che “alcuni geni erano sovraregolati durante la progressione della malattia e sottoregolati durante la regressione”.
Alcuni hanno mostrato cambiamenti persistenti anche durante la fase di regressione, evidenziando gli effetti duraturi del danno epatico.
Collegando le informazioni genetiche agli indicatori della malattia, il team ha identificato i fattori genetici della malattia. Hanno trovato quattro geni “hub” con collegamenti alla fibrosi, alla pressione venosa portale, ai dati istologici e ai marcatori del sangue. I geni “hub” possono anche essere sviluppati in biomarcatori clinicamente rilevanti, hanno detto i ricercatori.
I risultati sono stati testati e confermati anche in uno studio su pazienti con malattie del fegato.
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